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尿酸高能吃氨糖软骨素钙吗?氨糖软骨素钙片对滑囊炎有改善作用吗为什么

本文目录

  1. 氨糖软骨素钙片对有改善作用吗为什么
  2. 尿酸高除了外对人体还有什么危害吗,会引起高吗
  3. 尿酸高导致的左脚应该怎么

氨糖软骨素钙片对有改善作用吗为什么

氨糖并不是万能,吃氨糖能吗?这个回答是yesorno……为什么这么讲?首先要明确引起的因,其次要知道氨糖的代谢规律及作用。

是临床常见,比较多发生在膝关节,主要表现是膝关节红肿热痛。膝关节是人体滑膜多,关节面大复杂的关节。损伤,韧带损伤等原因和骨继发性,都会导致的产生。其次就是踝关节扭伤等,也比较常见。

为什么的人会出现红肿热痛等上述临床症状呢?

因为,正常情况下,关节液的分泌及吸收保持着动态平衡。当外力损伤或者其他因素导致内平衡被打破,人体关节液吸收与产生的平衡失调,继而产生积液。

1.膝关节腔具有一定的容积,当积液超过容积,关节腔内压力增大,所以表现为、。

2.“积液”里面的成分含有大量的因,这些是引起局部发热及的重要因素。

3.“积液”不断分泌,膝关节活动范围被侵占,弯曲膝关节肯定;有一部分患者还可以伴随腘窝囊肿(“积液”往膝盖后面跑)。

尿酸高能吃氨糖软骨素钙吗?氨糖软骨素钙片对有改善作用吗为什么

故而,患者会出现膝关节、热痛、行走困难、膝关节屈伸不利等症状。氨糖是什么?怎么选?

氨糖是软骨代谢的重要成分之一,从30岁以后软骨的成分就逐渐丢失,软骨开始退变。很多时候患有膝关节骨、髌骨软化症的朋友,医生会建议口服软骨补充剂,这个究竟是什么?氨基葡萄糖(Glucosamine),属于天然氨基单糖,简称氨糖(并非大家印象中的糖,因此患者也可以服用),而是一种软骨保护剂。研究表明,口服氨糖可促进蛋白多糖及透明质酸的合成,改善软骨的代谢,提高其修复能力(虽然有限),且能在一定程度上减轻关节(抑制某些降解酶如MMPs的活性)。另外,有文献报道,氨糖可刺激关节液的产生,增加关节软骨的营养及减少磨损。

氨糖能吗?

张医生推荐从年龄分阶段、从哲学层面来解读的:

1.对于青壮年:很多时候多因急性创伤和慢性损伤所致,如膝关节扭伤、损伤、侧副韧带或交叉韧带损伤等等,这个时候关节内积液增加(有淤成分),表现为急性。这个时候的需要急性期冰敷、制动,避免剧烈运动,抽“积液”,配合的(如一过性的关节腔注射米松类),旨在加速积液吸收。这种情况,主要矛盾并不是软骨的退变,吃氨糖自然效果不佳(尽管有研究表明,氨糖可以具有一定的作用,但毕竟不是主要的,杯水车薪啊)。

2.对于老年人:大部分老年人的是因软骨退变与产生的机械性生物化学性刺激,继发滑膜水肿、渗出和积液等。这个时候,软骨的退变可以是主因。患者往往有近过度爬山、过度暴走等史,结合起来有助于明确诊断。上可以抽“积液”,之后往关节腔注射透明质酸钠等润滑液,结合等。这个时候主要矛盾还是软骨的退变,次要矛盾是激发的滑膜,那么吃氨糖就能显示出其效果。通过搭配能达到事半功倍的效果。

3.当然,关节内游离体(关节内的废物,如骨赘,损伤脱离的碎片等)也可以是引起的主因,这个时候吃氨糖也是效果不佳的。因为这个时候“积液”是因为游离体在关节腔游动,加剧磨损及积液产生导致。这个需要关节镜手术。不能让这个小老鼠坏了一锅汤啊~

4.当然,还有其他因素可以引起,比如尿酸高、类等因素;反复的滑膜还可能是绒毛结节;这些都需要鉴别诊断。透过的现象,抓住因这个本质问题,这个主要矛盾。

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尿酸高除了外对人体还有什么危害吗,会引起高吗

尿酸升高除可导致之外,同时还与脏、内分泌代谢、等系统的发生、发展密切相关。

我国的高尿酸症人群的发率逐年增加,并且越来越趋于年轻化,男性发率高于女性。尿酸由饮食摄入和体内分解的嘌呤化合物在产生,主要通过脏和消化道排出。正常情况下尿酸的生成和排出处于动态平衡,当各种原因引起尿酸生成过多或排除减少,均会引起尿酸升高,无论男女,当尿酸水平超过420umlo/L时,即为高尿酸症。随着尿酸水平升高超过饱和浓度会引起尿酸盐晶体析出沉积到关节及周围组织、脏小管、等部位而引起相应的关节软骨(性)、骨质、脏(性等)、内皮(高、等)的急慢性,从而引起相应系统的发生。高尿酸症不一定会导致,约有5%~12%高尿酸症者出现尿酸盐析出沉积而导致、尿酸盐和结石,合称为,常见表现为性(第一足趾跖趾关节常见),表现为红肿热痛。但长期的高尿酸症也会引起和/或加重其他多器官损伤,并发脏变(急性尿酸性、慢性尿酸盐、石症),高、紊乱、高、、心功能不全及卒中。高尿酸症一经发现,要对患者进行健康教育和生活方式干预,需要综合性和全程化的管理,按照尿酸水平和合并的临床症状决定起始时机和控制目标,好在医生指导下进行。

感谢阅读,祝大家身体健康。

尿酸高导致的左脚应该怎么

尿酸高导致的,一是急性发作期的,二是发作终止后的降尿酸。

一、急性期

发作的处理只有一个目标,那就是迅速,是有效的办法。常用三类:秋水仙碱、非甾体类药(解热药)和激素,其中,前两者是一线,应该首选。

1、秋水仙碱:是的特效药,越早用药,疗效越好,超过36小时疗效明显降低。具体用法:开始口服2片(0.5mg/片),1个小时后用1片,12小时后再用1片;以后每次1片,每天2~3次。

秋水仙碱的不良反应随剂量增加而增加,常见的有恶心、、、腹痛等道反应,症状出现时应立即停药。长期使用可导致转氨酶升高,降低,功能损害等。

2、非甾体药:也就是咱们常说的解热药,这一类药家族庞大,成员众多。常用的有扶他林、布洛芬等,以及新型的药(选择性COX-2抑制剂)尼美舒利,美洛昔康,塞来昔布等,后者的副作用小,建议选择。

非甾体类药主张早期和足量使用,即在发作的前2天给大量,等症状缓解后迅速减至常规剂量,疗程4~10天。

这类常见的副作用是道症状,比如消化道溃疡、道穿孔、上消化道出等,此外,长期使用还导致损害。应严格按说明书用药,而且禁止两种这类同时使用。

3、糖皮质激素:就是我们常说的激素,不首选使用,只有当上述两类药无效,或者功能不好不能使用上述时可选择使用。使用中效激素比如泼尼松(强的松)或者甲泼尼龙,泼尼松的用法:0.5mg/kg/日,相当于泼尼松或者甲泼尼龙每天6~7片,清晨一次顿服,用药2~5天后逐渐减量,总疗程7~10天。

激素长期使用的副作用很多,比如向心性、、、等,短期使用问题不大,主要道反应比如胃和、消化道出等。

对严重、剧烈者,可联合用药:比如秋水仙碱+糖皮质激素,或者秋水仙碱+非甾类药。不提倡非甾类药+糖皮质激素激素的联合,因为二者对粘膜的损害都很明显,容易导致消化道出。

对无法避免的道反应,可同时使用抑酸药比如拉唑类(质子泵抑制剂)和胃粘膜保护剂等。

二、降尿酸

高尿酸症是发作的根本原因,要想避免反复发作,有效的措施是将尿酸控制达标,即偶尔发作的患者将尿酸控制在360μmol/L以下;反复发作的,或者慢性性,或者石的患者,应将尿酸控制在300μmol/L以下。

尿酸突然降低,也可能诱发发作。所以对降尿酸药开始的时机还有争议,一般主张发作终止后一周开始启动降尿酸,但也有学者主张的同时就开始降尿酸。

常用的降尿酸包括两大类:减少尿酸生成,促进尿酸从脏排泄。

1、抑制尿酸合成:

常用抑制尿酸合成的包括别嘌醇和非布司他。

(1)、别嘌醇:成人初始剂量50~100mg/天,大剂量600mg/天。功能不全的患者应减量,小球滤过率≤60ml/min时剂量为50~100mg/d,小球滤过率≤30ml/min时应禁用。

别嘌醇可引起及功能损伤,严重者可发生剥脱性皮炎。剥脱性皮炎是一种致死性的超敏反应,常发生在HLA-B*5801基因阳性者,同时应用噻嗪类利尿剂和功能不全者也易发生。HLA-B*5801基因在汉族人、韩国、泰国人中阳性率显著高于白种人,推荐在服用别嘌醇前进行该基因筛查,阳性者禁用。

(2)、非布司他:初始剂量20~40mg/天,大剂量80mg/天。对脏安全,轻中度功能不全无需减量,重度功能不全(小球滤过率≤30ml/min)时慎用。不良反应包括功能损害、恶心、皮疹等。

2、增加尿酸排泄的:

苯溴马隆:成人起始剂量25~50mg/天,大剂量100mg/天,早餐后服用。对脏安全,小球滤过率20~60ml/min时,推荐50mg/天,小球滤过率<20ml/min时,或者尿酸性石症患者禁用。不良反应有不适、、皮疹和功能损害等。

至于服用降尿酸药期间发作的,现在的主张是继续服用降尿酸药,同时使用药。


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